La historia de la aspirina, un descubrimiento basado en la corteza de sauce

Según la teoría de las signaturas de Paracelso, según la cual Dios ha puesto una señal en las plantas que permite reconocer su utilidad, en las, etc...

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Según la teoría de las signaturas de Paracelso, según la cual Dios ha puesto una señal en las plantas que permite reconocer su utilidad, en las zonas donde había paludismo, el sauce, que crecía en medio de lugares cenegosos sin afectarse, debía servir para curar las tercianas. En 1763, un tal E. Stone presentó una comunicación a la Royal Society de Londres que llevaba por título Acerca del éxito de la corteza del sauce en el tratamiento de la fiebre. En ella compara el sabor amargo de esta corteza con otra, igualmente amarga, procedente de una planta del Perú: la quina.

La infusión de corteza de sauce se convirtió, pues, en un producto que se administraba en los casos de fiebre, aunque hay que tener en cuenta que en esta época se confundían las fiebres de distintos orígenes. Aún así, quedó abierto el camino que condujo más tarde a la aspirina.

En 1828 un farmacéutico francés, H. Leroux, aisló del extracto de esta corteza una sustancia que bautizó con el nombre de salicina. En los mismos años un farmacéutico suizo aisló por destilación una sustancia de las flores de la Spiraea ulmaria: el aldehido salicílico. Karl J. Löwig, en Alemania, oxidó este compuesto y obtuvo el ácido salicílico. Parecía, pues, que las flores de la Spiraea y la corteza del sauce contenían sustancias parecidas o la misma estructura básica.

En 1853 en Estrasburgo, Charle F. Gerhardt, acetiló por vez primera el ácido salicílico que H. Guerland sintetizó con éxito poco tiempo después. En 1876 L. Riess y S. Stricker mostraron la actividad del ácido salicílico en el tratamiento de las fiebres reumáticas. Finalmente, en 1893, Félix Hoffmann, químico de la casa Bayer, emprendió la síntesis industrial del ácido acetilsalicílico. Desde entonces, el consumo mundial de aspirina no ha dejado de crecer. En los Estados Unidos se consumen entre 10.000 y 20.000 toneladas de aspirina cada año y en Francia unas 3.000. El nombre de aspirina es un ejemplo de las primeras utilizaciones de nombres comunes en la industria farmacéutica en vez de términos químicos: el prefijo "a" reivindica la presencia del radical acetil, la raíz "spir", significa Spiraea, de donde el aldehido salicílico se obtuvo inicialmente.

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La aspirina se usa como antirreumático, analgésico y antipirético, aunque en los últimos años se han encontrado nuevos usos. Sin embargo, su modo de acción no ha estado claro hasta hace muy poco. Podemos decir, por tanto, que se ha utilizado empíricamente. Algunos autores señalan que si hoy se hubiera ensayado la aspirina como medicamento de síntesis de acuerdo con las normas actuales, se hubieran descrito sus efectos teratogénicos en algunos animales, las hemorragias gástricas, la posibilidad de producir intoxicaciones y no se podrían demostrar plenamente todas sus virtudes terapéuticas, por lo que, posiblemente, se hubiera rechazado.

El curare

El hombre occidental se interesó por una sustancia con la que algunas tribus aborígenes (los yanomamis, por ejemplo) impregnaban las puntas de sus flechas. Cuando alcanzaban a un animal le paralizaban los movimientos motores y reflejos sin alterarse su conciencia ni la sensibilidad.

En el siglo XIX se logró identificar la planta, por un lado, y se proporcionaron las primeras explicaciones sobre su mecanismo de acción. Humboldt identificó en 1807 la Strychnos toxifera, aunque después se comprobó que otras especies del mismo y de distinto género contenían tóxicos semejantes (Strychnos letalis -al este del Amazonas-, Chondodendron tomentosum -al oeste del Amazonas-, Chondodendron platiphyllum y Erythrina americana). Debe señalarse que algunas especies de Strychnos que crecen en Africa, en Asia y en Australia, contienen alcaloides terciarios del tipo estricnina, cuyos efectos farmacológicos y toxicológicos son bien distintos de los curarizantes.

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Claude Bernard en Francia (1851) y A. Kolliquer en Alemania (1856) estudiaron experimentalmente esta sustancia y vieron que en la placa neuromuscular se bloqueaba el impulso de los nervios motores.

Ya en el siglo XX, Langley, al explicar su teoría de los receptores, utilizó sus experimentos de finales del XIX que demuestran el antagonismo existente entre el curare y la nicotina en el nivel de una hipotética sustancia receptora localizada en el músculo y distinta del sistema contráctil propiamente dicho. En 1932, West utilizó extractos purificados de estas plantas en el tratamiento del tétanos y en la espasticidad muscular. Dos años más tarde se logró el aislamiento y la purificación de la tubocurarina a partir de los extractos crudos de C. tomentosum. Al mismo tiempo King describió en 1935 las características esenciales de la estructura química de esta sustancia.

En 1940 algunos científicos obtuvieron el intocostrin, un preparado crudo estandarizado que contenía tubocurarina, elaborado a partir de la C. tomentosum. Lo emplearon como coadyuvante en la terapéutica electroconvulsiva. Dos años más tarde se introducía su uso en anestesia general para producir una relajación muscular. En 1947 Bovet obtuvo el primer derivado sintético que llamó gallamina. A ésta siguieron pronto otros compuestos.

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La fórmula de la tubocurarina, de donde derivan los nuevos relajantes musculares, fue establecida, como hemos dicho, por King en 1935. Tiene la misma estructura que la de un alcaloide vecino desprovisto de la acción farmacológica: la bebeerina o bebirina (de la corteza del bebirú). Si se comparan las dos fórmulas se observa que no difieren una de la otra salvo en que el nitrógeno está en estado cuaternario en la D-tubocurarina. Esto puso a los farmacólogos en la pista de que la presencia de una molécula con una o varias funciones de amonio cuaternario estaba relacionada con la aparición de propiedades curarizantes. Este hecho se confirmó en los experimentos farmacodinámicos y pronto se pudieron elaborar sustancias con estas propiedades. La tubocurarina es una base cuaternaria derivada de la bencilisoquinolina dimolecular; como posee carbonos asimétricos, da lugar a estereoisomería. La d-tubocurarina es mucho más potente -unas 50 veces más- que la l-tubocurarina.

La introducción de los bloqueantes neuromusculares ha revolucionado la práctica anestesiológica y ha trascendido a otras áreas del quehacer clínico y terapéutico. Se ha dicho que en las últimas décadas aparecía cada día un nuevo artículo sobre este tema en las revistas científicas.

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Fuente: historiadelamedicina

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